اخبار
خانه / روانشناسی / در روانشناسیGABA افزایش فعالیت
فعالیت

در روانشناسیGABA افزایش فعالیت

افزایش فعالیت GABA در مغز موش های افسرده اثرات ضدافسردگی دارد و این در علم روانشناسی ثابت شده است.

با ویکی روان همراه باشید.

چکیده: براساس یک مطالعه جدید، عملا افزایش فعالیت یک زیررده از سلول های عصبی که باعث تولید GABA می شود اثر ضدافسردگی در موش ها دارد.

راهکاری جدید برای درمان های ضدافسردگی.

افزایش فعالیت انتقال دهنده عصبی GABA در مغز موش های افسرده اثرات ضد افسردگی دارد.    

عملا افزایش فعالیت زیررده ای از سلول های عصبی که انتقال دهنده عصبی گاماآمینو بوتیریک اسید (GABA) را تولید می کنند مشابه با ضدافسردگی های دارویی اثرات ضد افسردگی در موش ها دارد. این کشف به این ایده که داروهای بالابرنده میزان GABA می توانند به عنوان داروهای ضدافسردگی با عمل سریع و بسیار موثر بکار روند اعتبار تازه ای می بخشد. مقاله مربوط به این تحقیق، با سرپرستی دانشمندان ایالت پنسیلوانیا، در روزنامه Molecular Psychiatry از هشتم نوامبر ۲۰۱۶ در اینترنت قابل مشاهده است.

برنارد لوسچر، متخصص بیولوژی و بیوشیمی و بیولوژی مولکولی در ایالت پنسیلوانیا و مدیر تیم تحقیق اظهار می دارد که ” GABAانتقال دهنده عصبی مهاری عمده در مغز می باشد- که به عنوان ترمزهای فعالیت عصبی عمل می کند- و عدم فعالیت صحیح آن در دامنه وسیعی از اختلالات بیماری روانی و عصبی نقش دارد”. شواهد فزاینده نشان می دهد که عدم فعالیت صحیح GABA عامل اصلی در اختلال افسردگی اساسی، اختلال بسیار معمول و پرهزینه مغز و یک علت عمده برای خودکشی، علت اصلی مرگ در میان افراد جوان می باشد.

محققان انتقال سیگنال GABA را با ازکارانداختن گیرنده آن در مجموعه مشخصی از نورون ها که مشکوک به دخالت در اختلال افسردگی اساسی هستند، افزایش دادند. تحت شرایط طبیعی، این مجموعه از نورون ها به عنوان نورون های رابط SST+ (نورون های رابط تولید کننده GABA با واکنش مثبت به سوماتوستایتن) GABA تولید می کنند، که فعالیت سایر نورون ها در اطراف آن ها را کاهش می دهد. بیشتر نورون های مجاور، انتقال دهنده عصبی گلوتامات- یک تسریع کننده فعالیت نورونی- را آزاد می کنند. زمانی که محققان گیرنده GABA را به صورت انتخابی در نورون های رابط SST+ از کار انداختند، این سلول ها دیگر قادر به دریافت سیگنال برای کند کردن سرعت نبودند–ترمزهایشان بریده بود- بنابراین آن ها GABA خیلی زیادی تولید کردند، که این امر به نوبه خود فعالیت نورون های تولید کننده گلوتامات را بیش از پیش کند کرد. در نتیجه، موش هایی که تحت این تیمار قرار گرفتند در برخی آزمایش های رفتاری، مشابه باحالتی که داروهای ضدافسردگی به آن ها داده شده باشد، عمل کردند. بعلاوه، تغییرات بیوشیمیایی در بافت مغز موش های تغییر ژنتیک یافته دقیقا تغییرات بیوشیمایی پیش تر مشاهده شده در جونده های مورد هدف برای تیمار دارویی با انواع مختلف داروهای ضدافسردگی را نشان داد.

فعالیت

لوسچر گفت “بطور جالب توجهی داروهایی که برای بالابردن عملکرد GABA ساخته می شوند- بنزودیازپین ها- در سطح وسیعی به عنوان داروها و مسکن های ضداضطراب مورد استفاده قرار می گیرند، اما به دلایلی که کمتر شناسایی شده اند این داروها تا حد زیادی به عنوان داروهای ضدافسردگی غیرموثرند”. “عمل نکردن بنزودیازپین ها برای کاستن از علائم افسردگی دلیل اصلی در نظر گرفتن نقص در انتقال سیگنال GABA به عنوان علت احتمالی اختلالات افسردگی می باشد. اما بررسی ما نشان می دهد که GABA در این امر نقش داشته و بایستی دلیل دیگری برای عمل نکردن بنزودیازپین ها وجود داشته باشد”.

اخیرا داروهای ضدافسردگی مورد استفاده، برای تشدید عمل سروتونین یا به میزان کمتر تشدید عمل نوراپی نفرین ها ساخته می شوند. این داروها بر روی حدود ۴۰ درصد بیماران اثری ندارند و این افراد مشخصا از شروع درمان کند، که هفته ها طول می کشد تا بیماران هرگونه بهبود قابل توجهی را مشاهده کنند، رنج می برند. این حالت کند عمل درمان نشان می دهد که مکانیسم های این داروها تنها به صورت دورادور به اهداف مستقیمشان مرتبط است. در عوض، تحقیق اخیر نشان می دهد که این داروها در نهایت از طریق تشدید عمل نورون های رابط آزاد کننده GABA عمل می کنند. در حقیقت، تحقیق قبلی در آزمایشگاه لوسچر نشان داده که این داروها می توانند یک وضعیت مغزی شبیه به افسردگی در موش ها که بوسیله نقص های ژنتیکی در ارسال پیام GABA القا شده را کاهش دهند. بنابراین، داروهای ضدافسردگی که از طریق سروتونین یا نوراپی نفرین عمل می کنند در نهایت به نظر می رسد نقص ها در ارسال پیام GABA را به حالت عادی برمی گردانند که نشان می دهد داروهای جدید که انتقال سیگنال GABA را هدف قرار می دهند ممکن است داروهای ضدافسردگی موثر باشند.

لوسچر اظهار داشت که “نورون های تولید کنندهGABA  که ما در این تحقیق دست ورزی کردیم بوسیله بیان یک نوروپپتید بنام سوماتوستاتین تشخیص داده می شوند و حدود ۳۰ درصد کل سلول های تولید کننده GABA در پیش مغز را تشکیل می دهند”. “این سلول ها اخیرا در افسردگی اساسی مبنی بر تغییرات بیان ژن یافت شده در معاینه پس از مرگ بافت مغز متعلق به بیماران افسرده نقش داشته و از سایر سلول های تولیدکننده GABA از این حیث که آن ها بصورت انتخابی رشته های دندریتی نورون های آزادکننده گلوتامات را تحریک می کنند، متفاوتند”. بنابراین زیرمجموعه سلول های آزاد کننده GABA، دارای واکنش مثبت به سوماتوستاتین، به نظر می رسد به صورت ایده آلی سازش پیدا کرده اند که تحریک بیش از حد شبکه های عصبی را که در طول وضعیت های پراسترس مزمن به عنوان عامل اصلی اختلالات افسردگی، اتفاق می افتد، محدود سازند”.

نتایج این تحقیق به این ایده که داروهای بالابرنده میزان GABA می توانند به عنوان داروهای ضدافسردگی با عمل سریع و بسیار موثر بکار روند اعتبار تازه ای می بخشد. با این وجود، به نظر می رسد این داروها ضرورتا بایستی به صورت انتخابی فعالیت زیرمجموعه سلول های تولید کننده GABA با واکنش مثبت به سوماتوستاتین یا زیرمجموعه گیرنده های GABA که پاسخ به انتقال سیگنال GABA حاصل از این سلول ها را وساطت می کنند تشدید کنند.

 

مشاوره روانشناسی رایگان از ویکی روان

درباره ویکی روان

ویکی روان محیطی صمیمی و مطمئن برای کسب اطلاعات کاربردی مرتبط با رشته روانشناسی میباشد. میتوانید سوالات و مشکلات شخصی خود را با ما در میان بزارید تا روانشناسان ما در کمترین زمان پاسخ گوی شما باشند

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *